世界卫生组织(WHO)建议,应严格限制饮食中钠的摄入:成人每日摄入盐(氯化钠)应不超过 5 g(大约相当于 2000 mg 钠)。

最新发现慢性肾脏病(CKD)患者人群钠的摄入较高,超出了一般水平。

而数据显示,CKD 患者适度的低钠摄入与肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统(RAAS)阻滞治疗较好的疗效具有相关性。不仅如此,在糖尿病和非糖尿病 CKD 患者中,RAAS 阻滞治疗控制蛋白尿的良好作用也与低钠摄入有关。

对此,荷兰格罗宁根大学肾脏内科的 Humalda 教授和 Navis 教授就控制饮食钠对人群尤其是 CKD 人群的意义进行了深入探讨。文章近期发表在 Nature 杂志上,现将要点编译如下。

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一、CKD 患者限制饮食钠的作用

1. 限制钠饮食可使肾脏蛋白丢失减少;

2.   即使是校正血压因素后,限制钠摄入同样能使蛋白尿减少。

二、钠摄入与 RAAS 阻滞剂效果的相互作用

在 CKD 中,RAAS 阻断剂是高血压和蛋白尿治疗的一线治疗措施。因此大多数 CKD 患者接受血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂(ARB)维持治疗。

1. 限制钠的摄入可增加 RAAS 阻滞剂对于血压和蛋白尿的最大反应剂量;

2. 适度控制钠摄入的作用与增加利尿剂的作用类似。

三、钠的摄入和容量状态

1. 钠的摄入一般被认为是细胞外容量(ECV)的重要决定因素,高钠摄入对于 ECV 的作用决定了其对于 RAAS 阻滞剂的作用是合理的;

2. 了解在不同患者中同样的钠摄入量会造成非常不同的容量状态很重要。容量状态由肾脏条件决定,蛋白尿、糖尿病、超重或肥胖人群具有更多的钠潴留。

四、CKD 中滴定钠的容量状态

容量状态的评估可以指导 RAAS 阻滞剂在 CKD 患者治疗中应用。

氨基末端 B 型尿钠肽前体(NT-proBNP)是容量扩张的标志物:

1. 对于没有心血管疾病的患者,适度升高的 NT-proBNP 表明亚临床型的容量扩张,可以作为一个适度干预的目标;

2. 对于 NT-proBNP 升高的患者,饮食钠和利尿剂的干预,可以降低血压和减少蛋白尿,但是对于正常水平的 NT-proBNP,只具有微小的、不明显的预测作用。

五、评估 24 小时尿液来管理钠摄入

24 小时尿液测定是评估钠摄入的金标准,但由于收集繁琐、易产生收集误差,该方法并没有作为常规的检测方法。然而,24 小时尿液可以提供 CKD 患者的多层次营养和健康资料,尿液采集十分重要:

1. 评估 24 小时尿液肌酐排泄可校正收集误差;

2. 与 CKD 相关的营养因素也可通过 24 小时尿液评估,如磷、蛋白、钾、镁、硫酸盐等;

3. 24 小时的排泄量可作为身体健康的标志物和死亡的预测因子。

六、钠的摄入还能再低些吗?

由于目前缺乏 CKD 的长期前瞻性的钠干预研究数据,关于钠摄入是否越少越好还未定论。